神经元胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

另行的数据分析证据上会，脑部胶质瘤肝细胞无罪释放极少的甘氨酸盐可在周围脑部产生高烧活性，且这一效应可被阻绝肝细胞无罪释放甘氨酸盐的类固醇所阻止。

多数(80%)脑部胶质瘤患者在其病程中至少再次发生1次高烧，并且约有1/3反复高烧高烧，被称为涉及性高烧，抗高烧类固醇往往无效。既往数据分析上会，周围内侧侵入邻近地区高烧；也活性区域的脑部，导致这一区域甘氨酸盐素质升高，由此诱发涉及性高烧。

北卡罗来纳大学的SusanC.Buckingham博士及其同事展开了一项数据分析，目的是明确这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-甘氨酸运系统设计无罪释放的甘氨酸盐之间的涉及性。

结果显示，免疫血清在接受杏仁核GameCube生命脑部胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现脑肝细胞(EEG)活性异常，而接受真手术后的血清中未见此成因。这种异常活性表现为行为的细微变动，如凌乱、手部自动症和震颤。这些血清的荷瘤脑脑切片显示出时间段发挥作用甘氨酸盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经美国食品药品管理局批文的可抑制xc系统设计的类固醇，数据分析中推测这种类固醇可阻绝肝细胞而非真手术后切片无罪释放甘氨酸盐。电极日志显示，23%的脑切片中可见肝细胞邻近地区自发的阵发性放电，但在真手术后切片中无此成因。这些区域的脑部膜片钳日志显示兴奋性增高。

当数据分析者对这些脑部应用SAS时，推测高烧；也活性的大约持续时间段相当大缩短。接受异种GameCube的血清在腹腔内注射SAS后也显示EEG高烧；也活性降低。

建构既往数据分析结果，本数据分析明确了xc-系统设计是高烧治疗的一个可行的另行抗肿瘤。该数据分析由美国国立医疗数据分析院缺少的一项基金资助。作者均无涉及利益冲突。

编辑： linjinle